Auf den Einsatz zytoreduktiver Medikamente mit leukämogenem Risikoprofil sollte insbesondere bei jungen Patienten verzichtet werden. Das 20-Jahres-Risiko eines Übergangs in eine postpolyzythämische Myelofibrose, das heißt eine Verfaserung des Knochenmarks mit zunehmender Auswanderung der Hämatopoese in Milz und Leber, betrug in der Studie 10 % (12). Da die angeborenen Polyzythämien und die sekundäre Polyzythämie bei zyanotischen kongenitalen Herzerkrankungen selten hämatologische Behandlung erfordern, wird im Folgenden nur die Therapie der PV dargestellt. Ziel ist es, die PV-assoziierten potenziell lebensbedrohlichen thromboembolischen und Blutungskomplikationen sowie die auftretenden unspezifischen Symptome zu mindern.
Ein niedriger P50-Wert (PO2 bei 50% Sättigung) in der Blutgasanalyse spiegelt eine hohe Hb-Sauerstoffaffinität wider (5). Die JAK2-Mutationen können primär aus dem peripheren Blut getestet werden. Seine Produktion – angeregt durch das luteinisierende Hormon (LH) aus der Hirnanhangdrüse – findet hauptsächlich in den Leydigschen Zwischenzellen der Hoden statt.
Ob eine Substitution mit Testosteron zu einer verringerten Mortalität bei KHK-Patienten führt, muss jedoch erst noch in weiteren Studien überprüft werden. Thrombozyten können bei PV-Patienten ebenfalls an der Entstehung von Thrombosen beteiligt sein. Nach den Ergebnissen der ECLAP-Studie (19) – einer randomisierten, placebokontrollierten Doppelblindstudie mit 518 Patienten – haben Patienten, die täglich 50 bis 100 mg Acetylsalicylsäure (ASS) einnehmen ein geringeres Thromboserisiko. Kritiker der Studie wenden ein, dass einzelne Patienten dieser Studie nur deshalb eine ASS-Therapie benötigten, weil ihr Hämatokrit nur unzureichend abgesenkt warfare (20). Da einzelne PV-Patienten ein erhöhtes Blutungsrisiko haben, ist beim Einsatz von ASS auf etwaige Blutungskomplikationen zu achten.
Männer mit einer niedrigen Testosteron­konzentration sterben häufiger an Tumor- oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Männer mit einer physiologischen Konzentration dieses Sexual­hormons. So ist ein niedriger Testosteron­spiegel häufig mit einem erhöhten allgemeinen Krankheits­risiko assoziiert. Dies wurde in einer Studie mit 930 Männern mit koronarer Herz­krankheit (KHK) bestätigt. Über einen Zeitraum von sieben Jahren wurden alle Todesfälle erfasst und mit dem Testosteron­wert korreliert. In der Gruppe mit Hormon­defizit warfare die Mortalitäts­rate quick doppelt so hoch wie in der Gruppe mit normalen Testosteron­spiegeln.
Ursache der Testosteron-bedingten Polyglobulie ist vermutlich eine gehemmte Ausschüttung von Hepcidin, das an der Regulation des Eisenstoffwechsels beteiligt ist. Aus ungeklärten Gründen erhöht sich außerdem die Erythropoetin-Freisetzung. Es gibt auch Berichte über eine vermehrte inflammatorische Aktivität unter Testosteron-Substitution – dies könnte eine Erklärung für die beobachtete Leukozytose des Patienten sein. Zunächst jedoch behandelten die Schweizer Internisten den Patienten auf Grundlage der erhobenen Informationen wie einen Polycythaemia-Patienten. Er erhielt zur Thrombozytenaggregationshemmung Clopidogrel und wurde mehrfach zur Ader gelassen.
Um eine im Vergleich flachere Testosteron-Wirkungskurve zu erreichen, stellten die Baseler Internisten auf das intramuskulär zu applizierende und länger wirksame Präparat Testosteronundecanoat um. In Zukunft soll sich der Zeitpunkt der Testosteron-Substitution am klinischen Allgemeinzustand des Patienten sowie am peripheren Androgenspiegel orientieren. Zu beachten ist außerdem das erhöhte Prostatakarzinom-Risiko unter der Substitutionstherapie, dem Patient wurde empfohlen, sich regelmäßig klinisch und sonografisch untersuchen lassen. Inzwischen lagen die Ergebnisse der Knochenmarkspunktion vor, wonach ein normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark mit leichter Hyperplasie der Erythropoese bestand. Es fanden sich kein morphologischer Anhalt für eine myeloproliferative Erkrankung und keine genetischen Aberrationen. "Die initial geschilderte abdominale Symptomatik interpretierten wir im Rahmen der Testosteronüberdosierung bei Regredienz im Verlauf als potenzielle Nebenwirkung", so Kofler und Mitarbeiter.
Allerdings muss die Therapie wegen grippeähnlicher Symptome, Haarausfall und/oder psychiatrischer Störungen häufig abgebrochen werden (22). Werden die JAK2-spezifischen Mutationen nicht nachgewiesen und ist der EPO-Spiegel normal oder erhöht, ist eine PV unwahrscheinlich. In diesem Fall sollte nach Tumoren, die zu einer EPO-Erhöhung führen können, gesucht und eine primäre Polyzythämie ausgeschlossen werden. Ist die JAK2V617F-Mutation nicht vorhanden und der EPO-Spiegel erniedrigt, sollte danach das Exon 12 auf Mutationen untersucht werden.
Bestimmte Mutationen im Bereich der a- beziehungsweise b-Ketten des Hämoglobins können zu Hochaffinitäts-Hämoglobinen führen, die Sauerstoff im peripheren Gewebe in verringertem Maße freisetzen. So liegt bei einem O2-Partialdruck von 20 mm Hg im Kapillarbereich 35 % Oxyhämoglobin vor, wohingegen zum Beispiel beim Hochaffinitäts-Hämoglobin Johnstown noch 60 % oxygeniert sind (Grafik 1). Die dadurch verursachte Verringerung der Sauerstoffabgabe im peripheren Gewebe führt zu einer kompensatorischen Erhöhung der Hämoglobin-Konzentration. Daneben kann auch eine Erniedrigung des intraerythrozytären 2,3-Bisphosphoglyceratspiegels durch 2,3-Bisposphoglyceratmutase-Mangel zu einer erhöhten Sauerstoffaffinität des Hämoglobins führen.

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